L'ascaridiose du chien est une parasitose due à la présence et au développement dans l'organisme puis à l'installation dans l'intestin grêle du chien de nématode de grande taille, de l'ordre Ascaridida du genre Toxocara ou Toxascaris.


1)  Généralités


Les ascarides font partie des helminthes les plus fréquents chez les chiots et les femelles. Environ 10 à 20 % des chiens en milieu urbain ou rural sont parasités par des helminthes, cette fréquence atteint environ 60% en chenil.
Les ascarides se trouvent chez les femelles d'une part et chez les jeunes d'autre part, où ils sont responsables de divers troubles cliniques ( toux, diarrhée, vomissements, ballonnement, douleurs abdominales) ou subcliniques ( retard de croissance, fragilité osseuse).
La lutte fait appel à des mesures hygiéniques mais surtout aux traitements réguliers des reproducteurs et des jeunes.
La toxocarose présente une importance en santé publique puisque l'homme peut être infesté par ingestion des oeufs larvés de Toxocara canis.


  -  Morphologie -



Deux espèces d'acarides parasitent le chien : Toxocara canis et Toxocara leonina.

-  La toxocarose due à T.canis, est de loin la plus importante, de par sa fréquence et ses conséquences
chez les chiots.
Toxocara canis est le plus gros des nématodes digestifs du chien. La taille de ces vers est souvent de
l'ordre d'une dizaine de centimètres ( 8 à 15 cm et jusqu'à 10 cm pour le mâle et 18 cm pour la femelle).
Ces vers ont une coloration blanc jaunâtre et possèdent en partie antérieure deux  élargissements cuticulaires,
de forme allongée appelés " ailes céphaliques". L'extrémié antérieure est pourvue de 3 lèvres denticulées permettant
la fixation temporaire du parasite à la paroi digestive.
La présence d'un ventricule glandulaire à l'extrémité de l'oesophage permet de regrouper les parasites du genre toxocara dans la familledes toxocaridae. L'extrémité postérieure des mâles porte un petit appendice.



       Les toxocara sont localisés à l'intestin grêle au satde adulte. Toutefois, 
 du fait de leur musculature, ils sont capables  de se déplacer; on peut alors
 les retrouver dans le duodeum et l'estomac ( d'où ils peuvent être vomis), l
 les canaux    biliaires ou le foie, ou la cavité abdominale s'il y a eu perforation
 du tube digestif. Les formes larvaires présentent des migrations complexes
 dans divers viscères ou organes;
     







     - Cycle du parasite-

Les ascarides ne sont pas hématophages mais consomment une grande quantité de glucose, acides aminés, vitamines, oligo-éléments et de minéraux tels que le calcium et le  phosphore..
Cette spoliation  peut expliquer les troubles osseux constatés chez les chiots fortement infestés et la possiblité de crises convulsives liées à des hypoglycémies.
Les vers peuvent obstruer l'intestin grêle des jeunes carnivores en se mettant en pelotes, d'où des signes d'obstruction ( diarrhée et constipation).
L'irritation digestive qui y est liée peut se traduire par une perforation intestinale et l'apparition d'une péritonite rapidement mortelle.

Les ascarides sont des parasites n'ayant qu'un seul hôte: cycle monoxène.

La prolificité est  très importante, de 20000 à 200000 oeufs par jour et par femelle. Lors
d'une infestation importante, un animal pourra rejeter plusieurs millions d'oeufs par jour. 
Les oeufs de toxocara canis mesurent environ 75 x 90 µm.                     
 Ils sont globuleux et posèdent une coque épaisse, jaunâtre
 et ponctuée. Ils contiennet, au moment de leur émisision, une
seule cellule remplissant la quasi-totalité de l'oeuf.

Les oeufs éliminés avec les selles par les jeunes ou les femelles infestés évoluent dans le milieu extérieur en
3 à 4 semaines pour devenir infestants. Ils sont extrêmement  résistants et survivent à des températures comprises
 entre 10 °C et 45 °C. Ils ne craignent pas la sécheresse ni le milieu liquide. Ils peuvent demeurer infestants
pour les chien  plusieurs années ( 2 à 5 ans).

Lorsque ces oeufs contenant une larve sont ingérés par un jeune carnivore de moins de 6 mois, ils évoluent jusqu'à donner des adultes intestinaux. Les larves libérées dans l'intestin traversent la paroi intestinale, gagnent le foie, puis le coeur par le système circulatoire. Elles atteignent ensuite les poumons via les artères pulmonaires, elles sortent alors des vaisseuax pour entrer dans les alvéoles pulmonaires.
Elles remontent ensuite jusqu'aux bronches puis à la trachée, avant d'être dégluties et de revenir à l'intestin où elles deviennent enfin des adultes et s'accouplent.
Cette migration, dite entéro-pneumo-trachéo-entérale prend 5 semaines. Le passage par les poumons explique les symptômes respiratoires ( toux sans hyperthermie) qui précèdent ou accompagnent les troubles digestifs. Seul ce cycle existe pour Toxocara leonina, tandis que des variations existent pour toxocara canis.

Lorsque les oeufs larvés sont ingérés par des chiens de plus de 6 mois, les larves ont une migration semblables jusqu'aux poumons, mais ne rentrent pas dans les alvéoles et repartent vers le coeur via les veines pulmonaires. Elles sont ensuite distribuées dans tout l'organisme par le système circulatoire.
Elles vont s'enkyster dans de nombreux organes tout en demeurant vivantes. Elles finiront par y mourir, généralement en 1 an environ pour le mâle. Les larves enkystées demeurent  vivantes et infestantes durant plusieurs années ches les femelles.

      - Chez les chiennes -

  Les larves de Toxocara canis sont susceptibles de se "réveiller" lors de la  période d'oestrus ou avant et après la mise-bas. Cette activité parasitaire dépend du cycle hormonal des chiens.
Il s'agit essentiellement des larves enkystées ( en diapause) dans la mamelle, l'utérus ou le tissu musculaire. Les larves qui reprennent leur activité aux alentours de l'oestrus vont gagner les poumons pour reprendre un cycle évolutif classique et donner des vers adultes intestinaux 5 semaines après. Les larves qui se réactivent dans les 15 jours avant et après la mise-bas vont donner des vers adultes d'une part, mais vont surtout infester les chiots soit directement dans l'utérus, avant la naissance, soit après la naissance par l'intermédiaire du colostrum puis du lait.

     - Chez les chiots -

Les larves ayant pénétré avant la naissance ont un cycle classique et aboutissent à la présence d'adultes dès l'âge de 10 jours ( puisque le cycle évolutif à commencé avant la naissance). Les larves ingérées par colostrum ou le lait migrent par le système circulatoire et les poumons avant de donner des adultes intestinaux.

Si un rongeur vient a ingérer un oeuf larvé ( contenant une L2), il hébergera dans ses tissus des larves quiescentes. Il se comporte comme un hôte paraténique. Ce rôle est très important dans l'ascaridose à Toxocara leonina.


                                                                               Cycle de Toxocara canis chez le chien








2)  Epidémiologie

      -  Sources de parasites -

Elles sont constituées du milieu dans lequel se trouvent les oeufs, très résistants, et des chiennes elles-mêmes qui hébergent dans leurs tissus des alrves capables de reprendre leur évolution et d'infester les jeunes carnivores.
La longévité des ascarides est relativement faible. Ils disparaissent naturellement en 4 à 6 mois. Les parasites sont très prolifiques, d'où une importante contamination du milieu.

      - Mode d'infestation -

La connaissance du cycle évolutif de T.canis permet d'identifier les 3 
modalités d'infestation des chiots. Ces derniers peuvent être contaminés
avant même leur naissance par les larves qui étaient enkystées chez leur
mère. Une femelle peut contaminer plusieurs portées successives. Ils
présentent une toxocarose dès la fin de leur première semaine de vie.
Les chiots peuvent s'infester juste après leur naissance et durant environ
10 jours par l'intermédiaire du colostrum puis de lait.
Ils peuvent  enfin s'infester en ingérant des oeufs larvés présents dans leur
environnement. Ces oeufs proviennent des vers formés chez d'autres jeunes
ou de ceux éliminés par des femelles.

      - Existence d'hôtes paraténiques -

Les oeufs présents dans le milieu peuvent être ingérés par d'autres animaux que les chiens et notamment les rongeurs ( rats,souris). Chez ces derniers, les larves gagnent divers organes et s'y enkystent.  Des jeunes chiens chassant et consommant des rongeurs peuvent s'infester.
Ce mode de transmission est la principale modalité évolutice de toxocara leonina.


       - Animaux réceptifs -

Les jeunes carnivores de moins de 6 mois et les femelles hébergent des ascarides adultes. Les chiens mâles de plus de 6 mois sont rarement infestés mais peuvent l'être à l'occasion d'immunodépression passagères. Cette limite de 6 mois est en fait très progressive. En ce qui concerne Toxocara leonina, la facteur âge est moins important et les infestations s'observent à tout âge.


3)  Etude clinique


     -  La toxocarose à T. canis se caractérise par :


. des troubles respiratoires:  toux, avant les autres signes d'appel ( ces signes correspondent au passage des larves des artères pulmonaires dans les alvéoles).
. une atteinte générale: croisance ralentie des chiots, appétit irrégulier, maigreur, pelage terne, piqué, douleurs articulaires ( avec rachitisme et déformations osseuses, surtout chez les grandes races)
. des troubles digestifs: diarrhée ( alternant avec des phases de constipation), mais surtout un ballonement, parfois très marqué et accompagné par des vomissements de paquets de vers. Une élimination des vers dans les matières fécales est possible.
La toxocarose favorise l'apparition d'autres maladies, notamment digestives, telles que les coccidioses. Elle diminue également l'efficacité des vacinations par un effet immunodépresseur.
. Evolution: sont alors possibles : troubles diarrhéiques marqués, choc allergique avec détresse respiratoire Elle peut être fatale pour les animaux lors d' infestations massives. Les pelotes ascaridiennes entraînent l'obstruction de l'intestin accompagné de météorisme, de désordres bactériens ( autointoxication), et parfois d'unedéchirure intestinale conduisant à une péritonite mortelle .Lors de réinfestations successives, des phénomènes d'hypersensiblité peuvent se traduire par la mort de larves en migration pulmonaire avac apparition de signes respiratoires ( toux asthmatiforme). Dans ce cas, il n'y a pas d'adultes intestinaux et les examens coproscopiques restent négatifs. Dans certains cas, lors d'infestations masives, la lyse brutale des ascarides après traitement se solde par la libération de nombreux antigènes au pouvoir allergène important. Des phénomènes d' hypersensiblités. Pour cette raison, il est parfois recommandé de ne traiter une première fois les animaux qu'à demi-dose, avant d'employer la posologie adéquate une semaine plus tard.

       - Lésions -

L'infestation ascaridienne induit localement des lésions d'entérite congestivo-hémorragique. De nombreux vers sont visibles dans l'intestin grêle. Des granulomes d'origine parasitaire peuvent être retrouvés dans divers organes dont les poumons.

      - Diagnostic-

La suspicion clinique est aisée sur des jeunes carnivores venant d'être achetés. Elle doit être confirmée par le diagnostic expérimentale. Au terme de la période prépatente, des oeufs sont éliminés en grande quantité. Un examen coproscopique microscopique permet en général de mettre en évidence les oeufs d'ascarides et de distinguer l'espèce. ( Toxocara ou Toxocaris).



4 )  Méthode de lutte.

      -  Prophylaxie en élevage -

           Mesures défensives en milieu sain ( cas des élevages)

A l'introduction d'un animal, il faut éviter d'introduire un porteur de parasites. Un dépistage coprologique est nécessaire. S'il est positif, un traitement approprié sera mis en oeuvre.

           Circulation dans l'élevage.

Les personnes qui circulent dans un chenil sont susceptibles d'entraîner avec elles des éléments infestants ( par exemple avec de la boue des chaussures). Elles peuvent ainsi les apporter de l'extérieur, ou au contraire les emporter et les véhiculer d'un enclos à l'autre. Ceci explique l'intérêt d'installer un ou plusieurs pédiluves entre les enclos et à l'entrée du chenil. Les désibfectants actifs sur les oeufs sont peu nombreux: formol à 3%, crésyl à 2% ou mélange formol à 3% + CuSO4 à 2 %. L'eau de Javel, les dérivés phénoliques, les iodophores et les ammoniums sont peu actifs.


      - Prophylaxie sanitaire-

Il s'agit de l'hygiène générale de l'élevage. Les oeufs de parasites sont résistants  plusieurs années ( pour les oefs d'ascarides et de trichures).

            Limiter le contamination du milieu.

Eviter le surpeuplement, isoler les jeunes des mères dès que possible et n'amener les mères que pour les tétées.

           Nettoyer le milieu.

- sol ou parcours en terre, terre battue, sable: gravillonner. Le gros gravier laisse passer les oeufs qui évolueront mais seront  inaccessibles aux chiens. Il est possible de retourner la terre pour enfouir les oeufs.

- sol dur ( béton, ciment), niches et cages: le lavage au jet d'eau de façon quotidienne ou biquotidienne est essentiel. Il élimine les matières fécales et un grand nombre d'éléments parasitaires. Le Karcher ou jet d'eau sous pression est plus efficace qu'un simple jet. Il est intéressant d'associer un brossage du sol et des anfractuosités une fois apr semaine.

           Désinfecter le milieu.

Cette désinfection est inutile si elle n'est pas précédée d'un nettoyage.


       - Prophylaxie médicale -

En milieu contaminé, il est nécessaire d'associer des mesures médicales aux actions sanitaires. Ceci contribue à diminuer le taux d'infestation  des animaux.

       - Vermifugation des femelles après la mise bas -

       - Vermifugation des femelles en période de reproduction et début de gestation.


Les femelles sont vermifugées lors des chaleurs, ce qui permet la destruction des vers adultes et une destruction partielles des larves somatiques. Les anthelmintiques nématoticides classiques sont employés dans un but de destruction des adultes, en revanche une activité sur des larves en réveil ou en migration n'est obtenue qu'avec des vermifuges diffusant dans les tissus ( fenbendazole, flubendazole, oxfendazole, lévamisole) et administées plusieurs jours de suite.
Les chiennes et les chattes ont traitées 15 jours après la mise bas puis toutes les 2 semaines jusqu'au sevrage des jeunes ( 8ième semaine).

       - Vermifugation en élevage et chez le propriétaire -

           Traitement des chiots.

Les chiots sont vermifugés dès l'âge de 15 jours ( parfois 10 jours lors de problèmes sévères d'ascaridose), puis tous les 15 jours jusqu'au sevrage. La vermifugation est ensuite mensuelle jusqu'à 6 mois. Loes d'infestation massive, il est possible de traiter en plusieurs fois en commençant à demi_dose durant 2 jours, puis une dose pleine 2-3 jours après , de façon à éviter tout phénomène allergique.
Le rythme de vermifugation des chiots est lié à la présence supposée de larves d'ascarides en migration à divers stades, d'où la possibilité d'apparition de vers dès l'arrêt des traitements. Les vermifugations débutent avant le sevrage du fait des contaminations par le lait maternel.
En milieu sain, la fraquence des traitements peut être allégée avec une vermifugation à 8 semaines, puis une à 12 semaines ( au même moment que les vaccinations).

         Traitements des chiens adultes.

Une vermifugation semestrielle est recommandée en l'absence de dépistage coproscopique.


           - Risques pour l'homme -


Toxocara canis et T. cati ont un potentiel zoonotique, à l'inverse de T. leonina.
D'après les études sérologiques menées chez l'homme T.cati aurait un caractère zoonosique semblable à celui de T. canis: il serait responsable d'un tiers des larva migrans, contre deux tiers pour T. canis. Les oeufs larvés infestants, s'ils sont consommés par un être humain, libèrent une larve qui va migrer un certain temps avant de mourir ( lava migrans ascaridienne). Il s'agit d'une zoonose incomplète ( le parasite meurt) mais qui peut être grave médicalement, notamment lors de migration dans l'encéphale ou au niveau de l'oeil. Les enfants sont les sujets à risque, car des oeufs se trouvent dans leur environnement: jardins publics, bacs à sable, jardins particuliers lors d'achat d'un chiot ou d'un chaton.


5 )  Toxocarose zoonose.

           
                      C'est en 1952 que toxocara canis est identifié chez l'enfant, puis qu'est définie la notion de larva migrans viscérale.
L'homme joue dans la toxocarose le rôle d'un hôte paraténique. Il constitue pour le parasite un cul-de-sac évolutif.

     - Fréquence -

De 1,9 à 4,3 % aux Etats-Unis, 2,6% en Angleterre, 8% dans le sud de la France. Les taux observés dans les pays en voie de développement sont nettement plus élevés, ainsi qu'en milieu rural par rapport  aux zones urbaines.
La proximité des chiens dans l'entourage des enfants est un facteur de risque important. Les enfants sont les plus exposés à l'infestation. Le taux le plus important est observé dans la classe d'âge de 6 à 12 ans.


    - Clinique -

L'infestation se faisant par ingestion d'oeufs (contenant des L2) présents sur le sol, le contact direct avec un chien parasité n'est pas obligatoire.
L'affection se déclare surtout chez  des enfants de 1 à 4 ans ( commémoratifs de pica). Elle prend souvent la forme de petites épidémies.
L'homme ne constitue pas un bon hôte pour les larves qui ne peuvent se développer, mais peuvent néanmoins survivrent 2 ans environ avant de dégénérer.. On tend aujourd'hui à différencier plusieurs types selon les manifestations cliniques et peut être la pathogénie;
- les manifestation de larva migrans viscérales
- les manifestations de larva migrans oculaire
- d'autres manifestations.
Les symptômes sont liés à la migration préférentielle des larves vers le foie, les poumons, le coeur, les yeux et le système nerveux central.


           Larva migrans viscérales

Elles se traduisent par des symptômes généraux: asthénie, courbatures et douleurs musculaires, des troubles de la croissance qu'accompagne un syndrome fébrile.
La gravité des symptômes est liée à la réaction de l'hôte ( granulomes éosinophiles) et au degré de l'infestation.
Un symptôme majeur est l'éosinophilie qui peut atteindre 50 à 80 % de la formule, parfois seul signe marquant l'infestation. Elle s'accompagne souvent d'une leucocytose et d'une hypergammaglobulinémie.
Une hépatomégalie est souvent notée, accompagnée d'une douleur à la palpation.
Des manifestations respiratoires avec l'apparition d'une toux quinteuse et de manifestations asthmatiformes.
L'infestation ascaridienne peut s'accompagner de signes cutanés sous forme d'urticaire prurigineuse. L'évolution se fait en général vers une amélioration spontanée en quelques semaines à quelques mois. Des cas mortels ont été signalés.

            Larva migrans oculaires

La migration oculaire de slarves de T.canis n'est pas rare, avec atteinte de l'oeil par l'artère rétinienne. La toxocarose oculaire représente 7% des uvéites postérieures et 37% de la pathologie rétinienne infantile. Elle peut n'apparaître que plusieurs années après l'infestation. L'affection se manifeste parfois chez des adolescents ou des adultes. En général, l'atteinte est unilatérale.
La lésion la plus fraquente est un granulome rétinien situé à proximité de la tache aveugle souvent confondu avec une tumeur ( rétinoblastome). Le diagnostic est alors posé a postériori par analyse histologique.
On décrit également des affections rétiniennes chroniques et des glaucomes pouvant conduite à la cécité.

          Autres manifestations.

D'autres manifestations, encore mal définies, sont signalées.
Les larves de toxocara canis peuvent coloniser rapidement le système nerveux central.
La présence des parasites dans l'organisme et en particulier dans les poumons, peut entraîner des manifestations de type allergique à tropisme respiratoire ( asthme).



    - Conditions et modes d'infestation -





    Ce sont surtout les très jeunes enfants
de 1 à 4 ans, qui s'infestent en ingérant des oeufs contenant des larves L2. Les oeufs peuvent être retrouvés en de nombreux endroits dont certains sont les plus propices à leur accumulation ou à leur ingestion par les enfants en particulier
les bacs à sable des jardins publics ou divers types de sols.
D'une manière générale, la contamination de l'environnement n'est pas très importante, sauf aux endroits où se produisent de nombreuses défécations canines.
Les oeufs de toxocara canis sont retrouvés beaucoup plus fréquemment sur les zones de promenade des chiens ou dans les élevages.
Ils sont souvent localisés à proximité des excréments, neanmoins la pluie, le ruisellement, les souliers, les pattes des
chiens, les insectes permettent leur dissémination.
Les oeufs de Toxocara canis sont très résistants. En milieu tempéré, ils peuvent rester viables au moins un an et jusqu'à 3 ans et plus dans la terre ou sur l'herbe. De plus, la texture de leur coque les rend très adhérents aux surfaces. Ils sont insensibles  aux procédés habituels de traitement des eaux d'égouts ( 6 mois à 1 an).
Ils résistent 30 minutes à des températures de 65-70 degrés et ne sont que lentement détruits par les fermentations. Ils résistent facilement sous la neige hivernale.
Les oeufs de toxocara canis peuvent donc s'accumuler et se conserver aisément dans les bacs à sable et sur le sol des jardins publics.

     



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                                       Téniasis à Dipylium caninum

Le téniasis est une pathologie digestive fréquente chez le chien ou le chat. La présence d'anneaux aux marges anales est un motif de consultation classique, comme le signe du "trâneau".

1) Généralités

Les Cestodoses imaginales intestinales ou téniasis sont des maladies dues à l'infestation par des cestodes adultes, vers plats segmentés, appartenant à l'ordre des cestodes. Elles sont caractérisée sur le plan clinique par des symptômes souvent discrets ou tout simplement absents.
Les Dilepididae (Dypilidium caninum) parasitent indifféremment chiens et chats.
Les carnivores sauvages ( Mustélidés, Félidés, Canidés), peuvent aussi héberger des cestodes du chien et du chat ainsi que des espèces qui leur sont spécifiques.
L'homme peut être infesté comme les carnivores, il se contamine en ingérant une puce hôte intermédiaire.
Les carnivores domestiques, chiens et chats, éliminent souvent, à leur marhe anale des éléments blanchâtres, d'un demi centimètre de longueur.
Il s'agit généralement de segments ovigères de Dipylidium caninum.
Les carnivores hébergent le cestode ( ténia) formé de plusieurs centaines d'anneaux
 ou segments, plus longs que larges, dits en "tonnelets", contiennent des capsules
 remplies d'oeufs ( capsules ovigères).
Ces capsules correspondent à l'utérus qui se fragmente.

       Morphologie

Dipylidium caninum à l'aspect d'un long ver rubané blanc de 15 à 70 cm de long
 pour 2 à 3 mm de large. D'autres Dilepididae peuvent infester le chien ou le chat,
il s'agit de Diplopylidium ou Joyeuxiella.
Ils sont morphologiquement proches mais de taille inférieure. les hôtes intermédiaires
 de ces deux cestodes sont des reptiles et non des arthropodes. Les capsules ovifères
 ne contiennent qu'un seul oeuf contre plusieurs dizaines pour dipylidium.


2) Biologie.

Les larves de puces ingèrent, au sol, les capsules ovifères provenant des segments rejetés 
par les carnivores au cours ou en dehors des défécations. Les oeufs de dipylidium restent 
vivants durant 1 à 3,5 mois dans les segments déssechés ou les capsules libérées par la
rupture des anneaux.












        Les larves cysticercoïdes se forment chez la larve puis la pupe des puces. Elles ne sont infestantes
        que chez les puces adultes, soit environ 1 mois après leur ingestion par le stade larvaire des puces.
        Les larves cysticercoïdes du tenia devront être ingérées par les chiens pour évoluer, sans migration,
        dans l'intestin grêle, et former un cestode adulte en 4 à 6 semaines. C'est à cette période que les                 symptômes peuvent apparaître.
        L'ingestion des puces par les chats est classique. Le cycle de dipylidium se déroule donc facilement
        entre les deux hôtes.


3) Epidémiologie.

Les sources de parasites sont les puces. La résistance des parasites est faible, de l'ordre de 2 à 4 mois pour les oeufs présents dans le milieu, mais de la même durée de vie que les puces pour les larves cysticercoïdes, soit 4 à 8 mois environ.
L'infestation des carnivores se fait par ingestion des larves présentes chez l'hôte intermédiaire.
L'âge ne semble jouer aucun rôle dans la réceptivité. Il n'y a pas ou peu d'acquisition d'immunité chez l'hôte définitif. Les réinfestations sont donc possibles. Certains modes de vie peuvent favoriser les infestations.
Les chats ou chiens "citadins" sont fréquemment infestés par les puces. Les pulicoses sont le corrélaire de l'infestation par dipylidium caninum.

4) Etude clinique.

Le teniasis est en général bénin, souvent inapparent. La symptomatologie dépend du niveau d'infestation et de la sensibilité propre du chien ( phénomènes allergiques possibles).

       Symptomatologie.

Des symptômes généraux et locaux sont distingués.

- Symptômes généraux.

Le parasitisme des cestodes adultes est à l'origine d'une spoliation en vitamines, oligoéléments, et glucides. Un état de maigreur peut donc être observé, à des degrés divers, sur des animaux sous-alimentés, sur-infestés, ou chez de jeunes carnivores en croissance. Une atteinte nerveuse est possible, mais très rare. elle se caractérise par une symptomatologie de type épileptiforme, parfois accompagnée de convulsions, et très rarement d'amaurose. Cette atteinte nerveuse est vraisemblablement liée à une irritation importante des plexus nerveux du système neurovégétatif, ou d'une spoliation en glucose comme on peut l'observer lors de toxocarose chez les chiots ou les chatons.

- Symptômes locaux.

Les symptômes locaux sont généralement les seuls observés. Des symptômes digestifs et des manifestations prurigineuses sont distinguées.
   
     . Les symptômes digestifs sont inconstant et diversement associés. Ils sont au nombre de trois:

- Un appétit irrégulier, parfois augmenté (chien boulimique)
- Des fèces ramollies à diarrhéiques ( dues à une entérite congestive).
- L'élimination d'anneaux ou segments ovigère. Ils sont généralement bien visibles. Ils mesurent 10-12 x 5-8 mm. Les segments de dipylidium sont doués de motricité propre, et sortent de l'anus puis s'enroulent sur eux-mêmes aux marges anales. Ils se déssèchent et prennent un aspect carctéristique en " grains de riz", blanchâtres, de 3 à 5 mm de long. Les segments sont soit en amrge anale, soit sur les matières fécales.
Ils sont éliminés avec ou en dehors du bol fécal. Ils sont parfois pris par les propriétaires pour des oxyures, par référence à ce qui peut être observé chez les enfants, rappelons que les carnivores ne sont jamais infestés par des oxyures.

    . Les manifestations prurigineuses observées sont de trois types.

- Un prurrit anal est fréquent. Il se caractérise par un réflexe de léchage et de mordillement subit de la base de  la queue. Un signe caractéristique est le frottement du train arrière sur le sol: " signe du traîneau". Ce prurit est lié à des phénomènes irritatifs mécaniques et à l'engorgement des galndes anales. Le léchage de la marge anale intervient dans la dissémination des oeufs sur le pelage de l'animal.
- L'engorgement des glandes anales accentue ce prurit anal. Il se traduit par l'expulsion d'un liquide brunâtre d'odeur nauséabonde contenant des segments ovigères lysés. Une complication d'abscédation des glandes anales est possible.
- Des manifestations prurigineuses générales cutanées sont également observées.
  Le téniasis diminue le seuil de sensibilité cutané des chiens. Un prurit abdominal ou généralisé peut donc être associé au parasitisme. Il existe une synergie dans   la genèse du prurit lors de téniasis à Dilépididés associé à une pulicose voire à une dermatite allergique par piqûres de puces.


     Lésions

Le téniasis des carnivores se traduit sur le plan lésionnel par une entérite
catarrhale chronique de l'intestin grêle. Les parasites ont présents dans le duodeno-jejunum.

    Pathogénie

Diverses actions pathogènes sont responsables de la symptomatologie
observée.
Une action irritative proinflammatoire associée à une action
toxique est responsable des manifestations digestives.
Une action mécanique provoque l'obstruction des orifices des glandes
anales, très rarement une obstruction intestinale analogue aux pelotes
ascaridiennes.
L'action antigénique est rendue responsable des manifestations allergiques.

   Diagnostic

Le diagnostic clinique, basé sur l'observation des symptômes, est impossible excepté lorsque les segments ovigères sont visibles. Le motif de consultation est généralement la présence de troubles digestifs avec ou sans manifestations prurigineuses. Le diagnostic de téniasis repose sur la mise en évidence des segments ovigères au terme de la période prépatente. La recherche des segments se réalise généralement par coproscopie macroscopique. Si un segment est détruit avant son expulsion, il est possible de retrouver des oeufs dans les fèces. Ces derniers peuvent être isolés, ou regroupés au sein de capsules ovifères.


   Méthodes de lutte

Le traitement cestodicide fait appel à diverses molécules: benzimidazoles ( dont l'oxfendazole), niclosamide et praziquantel.
L'oxfendazole se présente, chez le chien, sous forme de suspension buvable. Il est employé à la posologie de 11,3 mg/kg/jour pendant 3 jours.
A cette posologie, il est également actif sur les taeniidae du genre taenia, mais aussi les ascarides, les ankylostomes et les trichures.
Une vermifugation vis-à-vis de dipilydium est conseillée chez les chiens ou chats atteint de pullicose.Le traitement insecticide lors de pulicose limite le risque d'infestation par dipilydium. Le dévloppement du cestode est complet.
Les symptômes observés sont les mêmes que chez les carnivores: appétit capricieux, coliques d'intensité moyenne, prurit anal. Une dizaine de cas sont recensés chaque année en France.



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                                                                                       Dirofilariose


   

1) Généralités


La dirofilariose canine  est une helminthose transmise par piqûre de Culicidae, due à la présence et au développement dans les artères pulmonaires puis le ventricule cardiaque droit du chien d'une filaire, dirofilaria immitis, et carctérisée sur le plan clinique par le développement d'une insuffisance cardiaque avec apparition progressive d'une symptomatologie cardio-respiratoire, parfois associée à d'autres symptômes.

Synonymie:

 filariose cardiaque, filariose cardio-pulmonaire, filaire cruelle.

Espèces affectées

chien et autres canidés. Autres carnivores: chat, mustélidés ( dont le furet), otaries.....
Potentialité zoonosique, l'homme constitue une impasse parasitaire, les larves meurent au sein de nodules pulmonaires ( 100 cas recensés dans le monde).

Repartition géographique

Très vaste, présente sur tous les continents, mais avec des prévalences variables. Fréquente dans les DOM-TOM (p=30%), en Amérique du nord et du sud, au japon, dans les pays tropicaux.
Présente en France, sur le pourtour méditerranéen, mais moins fréquente que la filaire sous-cutanée, Dirofilaria repens.

Importance

Médicale du fait de l'apparition progressive d'une insuffisance 
cardiaque avec possibilité d'évolution plus rapide lors
d'infestations massives.

      Morphologie.

Les adultes mesurent de 12 à 18 cm pour les mâles,
jusqu'à 30 cm pour les femelles, pour 1 mm de diamètre,
de coloration blanchâtre. Les femelles pondent des
microfilaires sanguicoles mesurant environ 300µm de
longueur pou 6 de diamètre.


 2) Biologie.


Les adultes vivent dans le ventricule cardiaque droit, les immatures sont dans les artères pulmonaires.
Lorsque l'infestation est massive, les vers peuvent se retrouver dans la veine cave postérieure et engendrer un syndrome hémolytique aigu: le syndrome cave.
Ils se nourissent du plasma sanguin et peuvent vivre de nombreuses années.
Ls microfilaires sont ingérées par des moustiques femelles au cours d'un repas.
Les microfilaires deviennent des L1 dans les tubes de malpighi, elles ont une forme
de "saucisse". Vers J10, elles ont mué en L2 puis L3 et passent dans la cavité
 générale du moustique, pour rejoindre le labium (ou gaine de la trompe). Lors
d'une piqûre, le labium se replie et les L3 passent sur la plaie. Elles finissent par
pénétrer.
Les L3 restent en localisation sous-cutanée et musculaire durant environ 2,5 mois et muent en L4 puis en stade 5 ou immatures. Ces dernièrs regoignent les artères
pulmonaires par voie sanguine et y séjournent plusieurs semaines avant de revenir
dans le ventricule cardiaque pour devenir adultes puis s'accoupler. La période
prépatente est très longue, de l'ordre de 5,5 à 6,5 mois.




3) Epidémiologie.

La dirofilariose est une parasitose vectorielle, à caractère saisonnier ou non selon la latitude.

  Sources de parasites

Réservoir : chiens microfilarémiques ( 10 à 20 % des chiens infestés sont amicrofilarémiques), importance des populations de chiens errants dans l'entretien de la parasitose; canidés sauvages.
Source directe: culicidés vecteurs: Culex, Aedes, Mansoni Anophèles. les espèces de moustiques jouent des rôles variables selon les régions. Ne sont jamais vecteurs les puces, poux, tiques  ( qui peuvent cependnat être vecteurs d'autres filaires comme dipetalonema par exemple).

  Mode d'infestation

Dépôt des L3 lors de la piqûre par les moustiques femelles.

  Facteurs favorisants

Vie en extérieur. Caractère saisonnier dans les pays tempérés ; en France infestation possiblme du printemps à l'automne.


4) Etude clinique


    Symptômes

Les chien hébergeant peu de vers ne présentent généralement pas de symptôme. ces derniers sont liés soit à des infestations massives, soit à des infections répétées. Les chiens peuvent être répartis en 4 classes cliniques. l'incubation peut être longue, de plusieurs années.

 Symptômes cardio-respiratoires:

- phase de début: fatigabilité excessive à l'excercice, diminution de l'appétit ( = phase clinique 1)
- phase d'état: sans hyperthermie

classe 2: toux, dyspnée à l'effort, essoufflement au repos, anémie.
classe 3: Dirofilariose sévère: dyspnée et toux au repos, ascite, insuffisance rénale chronique, cyanose des muqueuses.
classe 4: syndrome cave: anémie, hémoglobinurie et état de choc lié au passage des vers dans la veine cave postérieure entraînant une hémolyse intense du fait de troubles hémodynamiques.
Dans tous les cas: possibilité de signes à l'auscultations (souffles).

  Autres symptômes

(essentiellement liés aux microfilaires provoquant des thrombo-embolies)

- signes cutanés: prurit, dépilations, nécrose des extrémités ( oreilles, queue)
- signes nerveux: parésies.
- symptômes hémorragiques: méléna, épistaxis, hémoptysie
- symptômes oculaires: uvéite.
- complicationjs rénales.

    Lésions

Macroscopiquement

cardiomégalie, congestion hépatique, ascite, pneumonie
( hémorragies et zones congestives sur lobes diaphragmatiques).
Observation des filaires dans le ventricule cardiaque, enroulées
autour des cordes cardiaques.

Microscopiquement

endartérite villeuse (artères pulmoniares), Pneumonie intersticielle
avec granulomes inflammatoires autour de microfilaires,
glomérulonéphrite.



   Diagnostic

- En zone d'endémie, la suspicion clinique est aisée: chien fatigué, pouvant présenter essoufflement et toux.

- Les examens xomplémentaires peuvent permettre de suspecter, voire de confirmer, une dirofilariose.
  Auscultation et ECG n'apportent pas d'éléments particuliers.
  La radiologie met en évidence une cardiomégalie, ainsi qu'une arborisation nette des vaisseaux pulmonaires, relativement caractéristique.
  L'échocardiographie peut permettre de voir les filaires en coupe au niveau du tronc pulmonaire.

- La confirmation de l'infestation se fait par mise en évidence des microfilaires sanguicoles ou par dépistage d'antigènes filariens circulants. Les microfilaires sont recherchés par étalement sanguin, observation d'une goutte de sang frais, ou après enrichissement ( filtration sanguine sur membrane millipore ou technique de Knott), puis coloration de MGG.

- La sensibilité dépend de la technique, du niveau d'infestation, et parfois de la période du prélèvement. La circulation des microfilaires semble plus importante au crépuscule.

- Certains chiens sont dits amicrofilarémiques car ils n'ont pas de microfilaires, pour diverses raisons; infestation par des mâles, vers âgés, traitement à l'ivermectine, destruction immunitaire. La spécificité nécessite l'identification des microfilaires or plusieurs espèces sont rencontrées chez le chien.

- Si la diagnose différentielle des microfilaires de dirofilaria et dipetalonema est possible, la différentiation entre D.Immitis et D.repens est plus délicate.

- C'est pourquoi une coloration de l'activité phosphatase acide des microfilaires, dite coloration histochimique est utilisée.
   Les zones d'activité phosphatasiques sont différentes selon les espèces des microfilaires.

- Le dépistage des antigènes circulants fait appel à diverses techniques: ELISA, Agglutination. Les techniques sont sensibles, le dépistage est possible à partir       d'une seule femelle parasite.

- Ce dépistage est spécifique de dirofilaria immitis car des anticorps monoclonnaux spécifiques de l'espèce sont employés.


5) Méthodes de lutte.


  Traitement adulticide.

Utilisation de dérivés arsenicaux, dont la mélarsomine. Protocole de 2 injections par voie intramusculaire à la posologie de 2,5 mg/kg espacées de 24 heures. Risque d'embolies pulmonaires de filaires mortes.

  Traitement microfilaricide.

A faire 1 mois après le traitement adulticide car les microfilaires survivent jusqu'à 18 mois dans les capillaires. Injection d'ivermectine à la posologie de 50µg/kg par voie sous-cutanée.

   Traitement adjuvant.

Repos absolu ( hospitalisation), traitement anti-thrombique ( antiagrégant-plaquettaire) par administration d'aspirine à la posologie de 5 mg/kg/j 4 j avant le traitement adulticide puis pendant 3 semaines.

   Traitement chrirurgical.

Exérèse possible de filaires lors d'infestations massives ( chiens en classe 3 ou 4), par cathétérisme de la veine jugulaire en utilisant une pince adaptée.

   Prophylaxie

Lutte anti-vectorielle

Bénéfice de la lutte anti-moustique réalisée à titre collectif, dans les pays tropicaux notamment, ou à titre individuel ( diffuseurs insecticides dans les maisons)

Chimioprophylaxie

Utilisation des avermectines/milbémycines
Avec l'ivermectine: l'administration mensuelle à la posologie de 6 µg/kg, permet la destruction de toutes les larves de moins de 6 semaines de développement.
A cette posologie, et lors de l'utilisation régulière sur 6 mois, l'ivermectine inhibe la ponte des filaires femelles et finit par les tuer. Elle a donc un effet adulticide si elle est employée sur des chiens infestés.
Le traitement préventif ne se fait pas avant de partir en zone d'endémie mais 1 mois après l'arrivée en zone à risque car ce sont toutes les larves inoculées par les moustiques dans le mois précédent la prise de principe actif qui sont tuées.
Il n'y a pas d'effet de rémanence. Il suffit, en fin de séjour, de prendre le traitement dès le retour en dehors de la zone à risque.
Dans les zones d'endémie, la prophylaxie se fait durant toute la période à moustiques, parfois toute l'année. Elle est débutée dès 6 mois d'âge sur les chiots.





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                                                 Giardiose à Giardia duodenalis





1) Généralités


La giardiose est une protozoose infectieuse de l'intestin grêle caractérisée cliniquement par le développement d'une entérite avec diarrhée chronique d'aspect stéatorrheuse.Les protozoaires du genre Giardia (syn. Lamblia) infectent des batraciens, (Giardia agilis) les reptiles ( G.muris), les oiseaux et les mammifères      ( G.muris chez les rongeurs, G.duodenalis chez de nombreux mammifères dont l'homme.
La giardiose est une protozoose de répartition cosmopolite, caractérisée par l'existence de porteurs sains qui constituent le réservoir du parasite.
Il s'agit d'une zoonose, bien que des souches adaptées à chaque espèce hôte soient distinguées.
Cette parasitose digestive est fréquente chez le chien et le chat, mais sous-estimée en clientèle vétérinaire, du fait notamment d'une dificulté du diagnostic, qui est basé sur l'examen coproscopique des selles.

   Taxinomie

Giardia duodenalis est un protozoaire flagellé ( Mastigophora), appartenant
à l'ordre des Diplomonadida ( présence d'une symétrie bilatérale du fait d'une
division longitudinale incomplète du parasite) et à la famille des Hexamitidae
 ( présence de 8 flagelles).

   Morpphologie

Ce protozoaire se présente sous deux formes, les trophozoites, formes actives,
 mesurant 6-8 x 12-15 µm, et munies d'un disque adhésif leur permettant de
 demeurer en surface des cellules épithéliales digestives; et les kystes végétatifs,
 émis dans les matières fécales et éléments de résistance et de contamination.
Les trophozoites sont rarement vus, exceptés lors d'examen direct de fèces fraîches.
Les kystes sont subsphériques, renferment 2 à 4 noyaux, ainsi que des résidus de
flagelles et de corps médian donnat l'impression de contenir un S au centre. Ces
 éléments correspondent à deux trophozoites incomplétement formés. Ils mesurent
7-10 x 8-12 µm. Les kystes ingérés par les carnivores libèreront chacun deux
 trophozoites.



2) Biologie

Les Giardia se multiplient de façon asexuée par division binaire dans l'intestin grêle ( duodnum, jejunum, et iléon antérieur). Ils forment un véritable tapis en surface de l'épithélium digestif, provoquant une irritation de la muqueuse et une gêne de la digestion.
Ils se maintiennent sur les villosités intestinales grâce aux mouvements de leurs flagelles qui créent un courant liquidien se traduisant par une dépression au niveau disque adhésif, d'où une action de ventouse.
Le renouvellement rapide des cellules épithéliales serait à l'origine d'une moindre efficacité de ces dernières, étant immatures. L'atteinte mécanique de la bordure en brosse par les protozoaires et un possible effet cytotoxique, expliqueraient la malabsorption. L'aspect décoloré et pâteux des selles serait dû à l'inhibition de la lipase pancréatique par les protozoaires, expliquant la ressemblance clinique entre la giardiose et l'insuffisance pancréatique exocrine.


3) Epidémiologie

Les sources de parasites sont représentées par les animaux, ou l'homme, porteurs sains. L'infection se fait par ingestion des kystes.
Ceux-ci étant sensibles à la déssication et aux désinfectants usuels, ils sont surtout présents dnas les milieus humides ( potagers) et sont véhiculés par l'eau ou des aliments souillés ( légumes crus)
Ils résistent plusieurs semaines en milieu humide ( 2 mois à 8°, 1 mois à 21°, seulement 4  jours à 37°). Il est probables qu'à l'instar de ce qui est observé chez l'homme, toute immunodépression puisse favoriser une expression clinique suite à infection, ou provoquer le passage de l'état d'infecté latent à l'état infecté patent.
La giradiose est une protozoose du chien et du chat fréqunet en France, touchant les animaux de tout âge, avec une prévalence plus élevée chez les jeunes du sevrage à 2 ans. Elle peut évoluer sous forme "pseudoépizootique" dans les collectivités.
Les enquêtes épidémiologiques réalisées dans les élevages indiquent une prévalence pouvant aller jusqu'à 50% des chiens, tandis que la  quasi totalité des élevages sont concernés.
Ces chiffres sont identiques ou légèrement supérieurs à ce qui est noté en matière d'helminthose, ce qui fait dire que la giardose est l'une des parasitoses digestives les plus fréquentes chez les carnivores domestiques.


4) Etude clinique


      Symptômes

Les carnivores ayant ingéré des kystes vont exprimer des symptômes en moyenne une semaine après infection, mais la durée de l'incubation est très variable d'un animal à l'autre, certains animaux n'exprimant aucun signe d'infection et devenant porteurs.
Deux formes sont possibles, une forme aiguë, la plus rare, et une forme chronique, la plus fréquente.

   - La forme aiguë est caractérisée par l'apparition, parallèlement à une altération de l'état général, d'une diarrhée aqueuse, rebelle à tout traitement, de coliques et de ballonement. l'évolution reste généralement apyrétique.

   - La forme chronique  est caractérisée par l'apparition d'une diarrhée pâteuse, malodorante, accompagnée d'une stéatorrhée, d'où la coloration souvent jaunâtre des selles, et leur aspect graisseux.
La fréquence des émissions est souvent augmentée: de 1 fois à 5-6 fois par jour. Une douleur abdominale est perceptible à la palpation.
L'état général de l'animal s'altère progressivement, un amaigrissement est noté. L'appétit est généralement conservé, et une soif importante accompagne ces symptômes.


     Clinique

Le diagnostic clinique est impossible, seule la stéatorrhée et l'aspect chronique de la diarrhée, évoluant depuis plusieurs jours, voire plusierus semaines, entrecoupées de phase de rémission, permettent de suspecter une giardiose.
Le diagnostic différentiel doit être fait des entérites bactériennes, généralement pyrétiques, et, chez le jeune chien, d'une insuffisance pancréatique exocrine, donnant un tableau clinique tout à fait similaire.

La confirmation repose sur la mise en évidence dans les selles des kystes de Giardia.
Leur élimination peut être inconstante, d'où la nécessité lors d'un résultat coproscopique
négatif d'envisager une seconde analyse 7 jours plus tard environ.
L'élimination des kystes est généralement massive, et ils sont facilement mis en  évidence
par coproscopie microscopique après enrichissement.

La technique de flottation, utilisant un liquide de forte densité, est plus usitée. des liquides
de flottation faciles à faire tels que le sulfate de magnésium de densité 1,28 ( 35 gr de
sulfate de magnésium pour 95 à 100 ml d'eau) ou le sulfate de zinc de densité 1,33 ( 33 g
de sulfate de zinc, 15 g d'acétate de zinc, eau 100 ml)  conviennent.
Une centrifugeuse n'est pas nécessaire, une méthode simple, et utilisable pour le dépistage
de tous parasite digestif, consiste à mélanger 1 g de matières fécales à 10 ml de solution
dense dans un tube à hémolyse, de poser une lamelle sur le tube, en contact avec le liquide.
An bour de 10 minutes, les éventuels kystes de protozoaires ou oeufs d'helminthes se sont
collés sur la face inférieure de la lamelle, il n'y a plus qu'à récuperer cette lamelle et la poser
sur une lame en vue d'une observation microscopique.

Les kystes de giardia sont plus ou moins arrondis, de taille environ 8x 12µm, donc peu visibles à l'objectif 10 utilisés pour les oeufs d'helminthes, ils doivent être recherchés avec l'objectif 40.
Ils sont assez clairs, ont une coque lisse et mince, et renferment divers élémenets parfois peu discernables qui correspondent à 2 à 4 noyaux et à de sfragments de flagelles. Pour mieux les repérer, il est possible d'utiliser des colorants se fixant dans la paroi des kystes. leur structure interne est alors plus visible, et il est possible de les discerner dès l'observation de la lame au faible grossissement ( x 100= obj. 10).
Un colorant intéressant est la solution iodoiodurée, iodine ou lugol ( constitution iode sublimée 10 g, iodure de potassium 50 g, eau qsp 100 ml). Il suffit d'en ajouter une goutte et de regarder le prélèvement là où le colorant se répand. Ce dernier confère une teinte orangée très nette aux kystes de giardia.
L'iodine de colore pas les ookystes coccidiens ou les sporocytes, et permet donc de faciliter la diagnose des kystes de giardia.
Ces kystes peuvent aussi être recherchés dans le liquide d'aspiration duodénale lorsqu'une endoscopie est réalisée.
Cette méthode est beaucoup plus lourde que la coproscopie, pour une sensibilité qui ne semble pas meilleure.
Il existe des test  ELISA commercialisés en médecine humaine mettant en évidence des antigènes de giardia ( Gierdia Specific Antigen, GSA 65 kDa)  présents dans les matières fécales des individus infactés. Il s ne semblent pas aujourd'hui présenter un intérêt supérieure à la coproscopie.


5) Méthodes de lutte


    traitement

L'évolution est favorable après la mise en oeuvre d'un traitement symptomatique (pansements gastro-intestinaux, antispasmodiques) et étiologique. Ce dernier fait appel soit au métrodinazole, soit à certains benzimidazoles.
Le métronidazole est administré  par voie orale, 2 fois par jour, à la posologie de 20 mg/kg, pendnat 10 jours. Certains essais ont conclu à une efficacité de 67% ( 67% des carnivores guéris), et à l'existence de phénomènes d'intolérances tels que nausée, vomissement, ou ataxie.
Plus récemment, l'activité de quelques benzimidazoles a été suspectée avec une efficacité de 90 à 100 % dans certains essais. L'emploi de ces molécules pourraient être avantageux du fait de leur très bonne tolérance, même à des posologies élevées. Ainsi l'oxfendazole est actif à la posologie anthelminthique usuelle de 11,3 mg/kg, administré pendnat 3 jours de suite. L'albendazole semble efficace lors d'administration au chien 2 fois par jour à la posologie de 25 mg/kg pendant 2 jours, tandis que le fenbendazole l'est également lors d'utilisation à la posologie de 50 mg/kg pendant 3 jours.
Les échecs du traitement ou la persistance des kystes dans les fèces constatés lors d'essais réalisés en chenil sont pour la plupart imputables à des réinfections quasi immédiates. En effet, les chiens sous traitement continuent à ingérer des kystes qui évoluent très rapidement ( en 2 à 3 jours).
Lorsque les chiens sont mis dans le chenil (lavé et désinfecté), les traitements sont beaucoup plus efficaces. En ce qui concerne les chiens de propriétaires, les recontaminations sont beaucoup moins fréquentes, par conséquent les tratements donnent de bons résultats et les rechutes sont plus rares.

     Prophylaxie

La prophylaxie est limitée chez les carnivores, elle est surtout réalisée en matière de giardiose humaine par des mesures d'hygiène liées à l'eau de boison. En chatterie, comme en chenil, elle repose sur le fait de conserver les cages propres et sèches ( par élimination fréquentes des matières fécales), et de désinfecter des sols. Les kystes sont très sensibles aux ammoniums quaternaires (majorité des désinfectants du commerce), mais paraissent assez résistants au chlore (eau de javel). Lors d'épidémie, il est nécessaire de traiter non seulement les malades, mais aussi les animaux porteurs qu'il faudra dépister.

     Risque en santé publique

La giardiose est une zoonose intertransmissible même s'il semble exister des populations de parasites adaptés à tels ou tels hôtes .







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                                                                                            Leishmaniose



La leishmaniose générale du chien est une protozoose, inoculable, infectieuse et transmise par piqûre de phlébotomes, due à la présence et à la multiplication dans les cellules de la lignée macrophagique de protozoaires flagellés appartenant à l'espèce Leishmania (donovani) infantum.



1) Généralités


La leishmaniose se caractérise cliniquement par une atteinte viscérale et cutanéo-muqueuse, ( d'où le qualificatif de générale...) et sur le plan lésionnel par une atteinte de tous les organes et tissus contenant des cellules macrophagiques.
- L.infantum est un parasite zoonosique, agent chez l'homme de la leishmaniose viscérale ou kala-azar méditéranéen.
- L.infantum infecte les canidés, domestiques ou sauvages ( renards en France), mais les rongeurs ( rats noirs) peuvent aussi êtres infectés par certaines souches. Chez l'Homme, pendant longtemps, cette infection a surtout touché les enfants ( d'où le nom d'infantum). Actuellement la majorité des cas est observée chez les individus immunodéprimés.


               Importance

L'importance médicale est liée à la gravité de la maladie. Elle évolue progressivement vers la mort de l'animal. Le traitement ne permet qu'une guérison momentanée, il n'entraîne pas l'élimination des parasites et des rechutes ont lieu régulièrement.
L'importance hygiénique est liée au fait que les chiens représentent le réservoir de parasites pour l'Homme. Elle n'est cependant pas contagieuse directement du chien à l'Homme.


              Répartition géographique

L.infantum est présent dans le bassin méditerranéen, au proche et au moyen-orient, en Asie central et en Chine, ainsi qu'en Afrique occidentale sub-saharienne. Elle a été importée en Amérique du sud et centrale pas les colons européens.
En France, 3 foyers de forte endémicité sont distingués:
- le foyer Cévennes- Langudox;
- le foyer Provence-côte d'azur qui s'étend au nord dans la vallée du Rhône;
- le foyer corse.
A côté de ces zones, des foyers d'extension sont observés. Ils sont liés au retour de chiens infectés et à la présence de phlébotomes pouvant étendre le nombre de cas. Des cas peuvent être observés sur tout le territoire et concerner des chiens ayant séjournés dans les zones d'endémie.

            Etude de Leishmania infantum

Les leishmanioses sont des protozoaires flagellés se présentant sous deux aspects morphologiques
distincts, chez le vertébré et le vecteur invertébré. De véritables formes flagellées extracellulaires appelées promastigotes sont observés chez les phlébotomes ou en culture, tandis que les chiens n'hébergent que des parasites intracellulaires et sans flagelles, appelés amastigotes. Les amastigotes sont présents au sein d'une vacuole parasitophore dans les macrophages parasités. Ils sont ovalaires et mesurent 3-4x 2µm. Ils renferment un volumineux noyau et un élément en forme de bâton, le kinétoplaste. Des leishmanies peuvent se voir en position extracellulaire lorsque les macrophages sont altérés par les techniques de prélèvements, ou lors de  leur lyse et avant qu'elles n'en infecte un autre.





  2) Biologie

Les  leishmanies vivent au sein des macrophages (dermiques, spléniques, hépatiques, ou de la moelle osseuse), elles sont exceptionnellement rencontrées dans les monocytes sanguins. Elles survivent à la phagocytose puis à l'agression oxydative du macrophage. Elles se multiplient par division binaire longitudinale. Les phlébotomes femelles, hématophages, ingèrent des amastigotes au cours d'un repas. Au terme de 15 à 20 jours, des promastigotes infectant pour le vertébré sont présents dans les glandes salivaires de l'insecte.
Le repas du phlébotome est traunmatisant, créant un lac hémo-lymphatique qui permet aux promastigotes d'entrer en contact avec des cellules macrophagiques et d'être phagocytées. Leur multiplication peut ensuite débuter.

       Pouvoir pathogène

Il est lié à l'infection de cellules du système immunitaire, ce qui provoque un déréglement
immunopathologique. Une réponse immunitaire fait suite à l'infection. Elle est cellulaire et
humorale. La réponse humorale, non protectrice est précoce et intense. Elle se traduit par
 l'appatition d'anticorps, essentiellement IgG.
Ces derniers pourraient faciliter la phagocytose par les macrophages, et ne joueraient aucun
rôle protecteur, au contraire. Leur abondance et leur complexation avec des antigènes est
responsable des symptômes immunopathologiques relatifs aux immuns-complexes: glomerulo-
néphrite, arthrite. Ces IgG sont recherchés par sérologie.
La réponse à médiation cellulaire est généralement insuffisante pour entraîner une disparition des parasites. Elle est basée sur des phénomènes de cytotoxicité médiés par les lymphocytes tueurs (CD8 et NK), ainsi que par une réaction oxydative des macrophages induite par diverses cytokines .
Les leishmanies favorisent une réponse immunitaire humorale par stimulation des lymphocytes T CD4+ de type Th2 au détriment d'une réponse cytotoxique ( T CD4+ de type Th1).


3) Epidémiologie.


        Epidémiologie descriptive

La leishmaniose est endémique là où les vecteurs sont nombreux, c-à-d dans le sud de la France. La prévalence d'infection dépasse 10% dans certaines localités en provence. Les infections sont saisonnières du printemps à l'automne.
Des cycles épidémiologiques ruraux et périurbains sont décrits. Les plus fortes prévalences sont observées dans les villages d'arrière pays, mais les cas sur des chiens vivants dans les banlieues pavillonaires sont de plus en plus nombreux.

        Epidémiologie analytique.

Le réservoir domestique du parasite est la population canine. Les chiens cliniquement atteints, avec des lésions cutanéo-muqueuses, soit environ 50% de la population infectée, sont la source principale. 10% des chiens auraient une infection spontanément régressive et ne seraient pas source. Enfin 40% restant correspondent à des chiens en incubation ou cliniquement sains. Ces derniers hébergent des parasites dans le derme et doivent être considérés comme source de leishmanies. Les chats, exceptionnellement infectés, ne jouent aucun rôle épidémiologique. Les phlébotomes sont la seule source directe de parasites. Deux espèces vectrices principales sont connues en France. Phlébotomus ariasi est un phlébotome actif l'été, essentiellement présent en Langudoc et Cévennes. Il est présent à l'extérieur des habitations, sur les petites collines. Il confère un caractère rural à l'endémie. Phlébotomus perniciosus est ubiquiste, présent sur l'ensemble du territoire français. Il  n'est cependant abondant que dans la région Provence-Alpes-Côted'azur, durant une période assez longue et avec une densité suffisante pour maintenir une endémie leishmanienne. Il vit près des habitations, avec une activité crépusculaire. Sa démographie montre un pic printanier et un pic automnal. Il craint le vent et ne se rencontre pas sur le rivage. Les phlébotomes inoculent les leishmanies en piquant les chiens dans les zones glabres: chanfrein, conques auriculaires. Le pelage des chiens ne constitue pas une protection. La transmission in utero est possible mais probablement exceptionnelle. Il n'y a pas de variation de la réceptivité des chiens en fonction de la race ou du sexe. L'âge n'est pas un facteur de sensibilité. En revanche, le risque d'infection croît avec l'âge...L'état physiologique augmente la sensibilité des chiens qui risquent de développer des formes plus accusées, ou de présenter rapidement des rechutes après traitement.
Les chiens vivants à l'extérieur (chiens de garde, de berger) ont plus de "chance" d'être piqués. Le développement des zones pavillonaires explique l'extension des foyers leishmaniens pusique les petits jardins créent des gîtes propices à la pullulation des vecteurs.


4) Etude clinique

Les symptômes apparaissent après une phase d'incubation très variable ( entre 3 mois et 1 an). Comme l'incubation est longue, la sérologie est souvent positive dès le début. La leishmaniose a une symptomatologie polymorphe, associant de nombreux signes, généraux ou cutanés. La présence d'un seul signe doit faire suspecter la maladie.

    symptômes généraux

- Modification du caractère: le chien est apathique, triste. Cet état peut aller jusqu'à la torpeur. L'appétit est diminué.
- Amyotrophie: les chiens subissent une fonte musculaire. Elle intéresse la tête ( muscles temporaux et masseters). Les fosses temporales se creusent: "tête de vieux chien".
Ultérieurement, même les membres s'amincissent, ainsi que les hanches qui saillent.
- Amaigrissement: le chien prend une allure de vieux chien misérable et triste.
- Hyperthermie: très inconstante.
- Modifications sanguines et biochimiques: une anémie, une leucopénie et une thrombocytopénie sont notées. la leucopénie s'accompagne d'une monocytose. Une hyperprotéinémie est rapidement observée. Les globulines augmentent ( inversion du rapport albumine/globuline passant de 1 à 0,3-0,1).

       Symptômes cutanéomuqueux

dermite sèche avec squamosis
- Dépilations: alopécie diffuse, éclaircissement du pelage sans dépilations nettement localisées. Dépilation plus marquée sur les membres, la tête ( pourtour des yeux, oreilles), la queue.
- Onychogryphose: pousse constante et rapide des griffes ("ongle de fakir").
- Trouble de la kératogenèse: apparition d'un squamosis important, avec de nombreuses squames de grande taille et brillantes ("furfur amiantacé"). Une hyperkératose peut être associée, l'épiderme s'épaissit et se pigmente, d'où un aspect plissé et grisâtre de la peau, généralement au niveau de la truffe, des oreilles.
- Ulcères: apparition d'ulcères, en cupules, ayant tendance à l'extension, d'où s'écoule une sérosité riche en leishmanies (forme humide). L'ulcère peut cicatriser momentanément (forme sèche). Les localisations préférentielles sont le pavillon interne de l'oreille (chancre primaire d'inoculation par le phlébotome), les coussinets plantaires (provoquant une douleur intense et des boiteries réflexes), la muqueuse pituitaire (engendrant des saignements de nez ou epistaxis, signe évocateur de leishmaniose, la muqueuse buccale, la muqueuse digestive ( diarrhée hémorragique)....
- Nodules sous-cutanés: prolifération des lignées macrophagiques dans le derme engendrant la formation de nodules de plusieurs cm de diamètre, palpables, non douloureux.

       Symptômes liés au S.P.M.

- polyadénomégalie: noeuds lymphatiques hypertrophiés, facilement palpables pour les noeuds lymphatiques superficiels. Ils ne sont pas douloureux, leur ponction est intéressante dans le cadre du diagnostic.
- splénomégalie: inconstance chez le chien.

      Autres symptômes

- symptômes oculaires: kératite bleue, conjonctivite, uvéite antérieure, choriorétinite. Troubles nerveux, moteurs ou sensitifs. Insuffisance rénale chronique liée à une glomérulonéphrite, ainsi que polyarthrite ( immuns-complexes).

      Evolution de la maladie

Maladie d'évolution chronique, au cours de la quelle un état général satisfaisant peut se maintenir pendant plusieurs mois . Cependant l'évolution vers la cachexie puis la mort est de règle, seuls 10% des chiens vont rester "porteurs sains" ou se débarasser de ce parasite. Le traitement ne permet pas d'obtenir une stérilisation de l'organisme et les rechutes sont possibles.

     Lésions

Les lésions cutanées reposent sur la formation de granulomes inflammatoires centrés sur des hystiocytes parasités ( granulomes lymphomonocytaires). Les atteintes générales sont aussi liées à une infiltration des tissus pas des cellules du S.P.M., d'où l'apparition de granulomes lymphomonocytaires et de manchons périvasculaires histiocytaires. Des dépôts d'immuns-complexes sont mis en évidence au niveau des articulations comme des glomérules rénaux.

    Pathogénie et immunité

La symptomatologie de la leishmaniose est liée à l'infiltration de tous les tissus et organes par des cellules des lignées macrophagiques. La synthèse de diverses cytokines aux effets variés, comme l'interféron gamma, l'interleukine 1, permet d'expliquer de nombreux troubles. La leishmaniose est une maladie à dominante immunologique. Les leishmanies survivent au sein des macrophages, en bloquant leur activité et en modulant la réponse immunitaire de l'hôte.

     Diagnostic de la leishmaniose

- diagnostic clinique et différentiel

Le diagnostic de la leishmaniose repose d'abord sur des considérations épidémiologiques et cliniques. De nombreuses maladies interviennent dans ce diagnostic:
- des dermatoses: gale sarcoptique, démodécie, pyodermites et dermatoses auto-immunes, cliniquement très proches de la leishmaniose.
- des maladies générales: évolutions cancéreuses, erhlichiose ( abattement et epistaxis), lupus érythémateux disséminé ( tableau clinique presque identique à celui de la leishmaniose).

      Diagnostic de laboratoire

- Eléments de suspicion:

Monocytose ( de 4 à 40%), hyperprotéinémie ( 55g/l à 85 g/l voire plus) et hyperglobulinémie dont gammaglobulinémie ( bloc de béta-gamma globulines).

- diagnostic de certitude

réalisable soit par dépistage sérologique de l'infection soit par recherche des leishmanies.


5) Méthodes de lutte


      Traitement

Long et coûteux.Il faut que le propriétaire soit motivé et que l'état du chien le permette. Un chien séropositif mais bien portant, avec un titre en anticorps faible ( 1/160; 1/320), doit seulement faire l'objet d'une surveillance clinique accrue. Du fait du caractère zoonosique de la leishmaniose et du rôle de réservoir joué par les chiens, l'euthanasie pourra être conseillée sur un animal en mauvais état général.

      Traitements associés

Dans certains cas, polyarthrite ou troubles oculaires, une amélioration clinique peut être obtenue lors de la mise en place d'une corticothérapie à doses immunodépresives. Les symptômes étant liés, pour partie, aux immuns-complexes, l'administration durant 15 à 20 jours de prednisolne à 1 mg/kg/j freine la synhèse d'anticorps. Cette corticotherapie peut être proposée lorsque l'urée sanguine est à 1,5 g/l.


      Prophylaxie

Elle est très limitée du fait de l'absence de vaccination anti-leishmanies et de la difficulté de détruire le vecteur. Il faut éviter les piqûres de phlébotomes. Pour cela de simples mesures comme le fait de rentrer le chien au crépuscule sont utiles. Advantix et Scalibor sont des aides précieux pour protéger nos amis les chiens.





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                                                                                               TRICHUROSE


La trichurose est une helminthose de la portion postérieure du tube digestif des mammifères, exceptés des équidés, due à la présence et au développement de nématodes du genre trichuris. Chez les canidae, l'infestation est due à Trichuris vulpis.

1) Généralités


     Synonymie

Trichocéphale, tricocéphalose
. Répartition géographique : cosmopolite.
. Espèces affectées: Trichuris vulpis est spécifique des canidés ( chien et renard
sous nos latitudes). D'autres espèces trichures sont rencontrées chez le porc, les 
ruminants, l'homme. Le chat n'est pas infesté en europe. Il existe des trichures de
félins en Amérique du sud. Les chevaux n'ont pas de trichures.
. Importance : à l'origine de troubles entériques, voire d'anémie par association
 avec les ankylostomes ( à l'origine de  "l'anémie des chiens de meutes").

   Morphologie

Les trichures ont un corps en deux parties, une antérieure fine et longue et une
postérieure plus épaisse et courte. Trichuris vulpis mesure 3 à 5 cm.



2) Biologie


Les trichures sont de sparasites du caecum et du colon. leur extrémité antérieure est fichée
dans la muqueuse. Ils sont histophages et hématophages. Ils se développent en 10 à 12
semaines après ingestion des oeufs larvés infestants. Les larves sont localisées dans la paroi du tube digestif.
Les femelles sont relativement prolifiques. Elles pondent des oeufs ovalaires, jaunâtres à brunâtres, à coque épaisse 
et lisse, pourvus d'un bouchon polaire saillant à chaque extrémité. Ils mesurent 60-70 x 5-40µm.
Les oeufs ne contiennent qu'une cellule lors de leur émisssion.Ils évoluent en oeuf larvé dans le milieu extérieur en 1 à 6 mois.
Ils sont résistants plusieurs années sur le sol, ainsi qu'aux diverses conditions climatiques ( froid, sécheresse), ou aux désinfectants usuels.





3) Epidémiologie

L'infestation est possible à tout âge.

- La résistance des oeufs larvés est de plusieurs années dans le sol d'où un risque
de contamination prolongé. La source d'infestation est constituée par les oeufs,
formés en 3-4 semaines en moyenne, et extrêmement résistants.

- Les réservoirs sont des animaux de la même espèce vu la spécificité de ces parasites.

- Evolution sous un mode endémique dans certaines collectivités: élevages de chiens, chenils
avec parcours contaminés, refuge S.P.A.

- Certains sols sont favorables au maintien des oeufs en surface et à leur survie, telle la terre battue.

- La trichurose est aujourd'hui fréquente en élevage, il s'agit du second helminthe rencontré chez les chiens dans les chenils, avec une prévalence de 10 à 40 % juste derrière des ascarides et devant les ankylostomes.



4) Etude clinique

   Symptômes

. Troubles digestifs: diarrhée, parfois hémorragique, présence de sang dans les fèces. Présence d'anémie (vers hématophages), surtout lors d'association avec d'autres helminthes.
. Altération de l'état général: avec amaigrissement important.

   Lésions

Typhlite catarrhale à hémorragique, et colo-rectite.

   Diagnostic

Coproscopique par mise en évidence des oeufs.


5) Méthodes de lutte.

   Traitement

Les trichures sont moins sensibles aux anthelminthiques que les autres nématodes courants ( Ascarides, ankylostomes).
Certains benzimidazoles, employés durant plusieurs jours de suite, permettent d'obtenir une efficacité totale sur les trichures. L'oxfendazole, à la posologie de 11,3 mg/kg, administré 3 jours de suite présente le spectre trichure en plus des autres nématodes et des cestodes ( excepté Echinococcus).

   Prophylaxie

- Désinfection illusoire vue la résistance des oeufs.
- Nettoyage des sols en dur: jet d'eau, Karcher en vue d'élimination des oeufs.
- Enfouissement des oeufs par labourage.
- Recouvrement d'un sol meuble par du gros gravier ou des galets.








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                                                                                              Ankylostomose



Les ankylostomatidoses ou ankylostomoses sont des helminthoses dues à la pénétration, la migration, puis à l'installation dans l'intestin grêle de nématodes Ankylostomatidae.


1) Généralités


Elles sont caractérisées cliniquement par une atteinte générale (amaigrissement, anémie), des troubles digestifs (diarrhée), parfois accompagnés par des symptômes respiratoires ou cutanés.
Deux nématodes sont responsables d'ankylostomose chez le chien: Ankylostoma caninum et Uncinaria stenocephala. Il s'agit de nématodes de l'ordre des Strongylida, sous ordre des Ankystomatoidae.
Les ankylostomes sont des petits vers ronds, fins, blanchâtres, mesurant environ 10 mm de longeur. Ils présentent à leur extrémité antérieure une capsule buccale pourvue de crochets ( g.Ankylmostoma) ou de lames tranchantes ( g.Uncinaria)




      Espèces affectées

Chien ( et autres canidae) par Ankylostoma caninum, mais aussi dans les pays chauds par A.brasienlis et A. ceylanicum.
Chat par A. tubaeforme.
Chien et chat par Uncinaria stenicephala.


      Repartition géographique

Cosmopolite, mais les parasites du g. Ankylostoma sont surtout infeodés aux régions chaudes. Le g. Uncinaria semble plus adapté au climat tempéré froid et est probablement à l'origine un parasite de renard. C'est le plus fréquent en France.

     Importance

Grande importance médicale des ankylostomatidoses, du fait du pouvoir pathogène de ces parasites. Importance économique lors d'atteinte de collectivités. Importance en santé publique avec la possibilité d'infestation d'origine humaine par A.caninum, à l'origine de larva migrans, notamment sous-cutanée, ou par A.ceylanicum et A. brasiliensis, pouvant aller jusqu'à la formation de vers adultes dans l'intestin.


2) Biologie


Les ankylostomes adultes sont localisés dans l'intestin grêle. Ils sont en partie hématiophages, notamment Ankylostoma. Les femelles pondent des oeufs de type "strongles" qui se retrouvent dans les matières fécales et vont évoluer dans le milieu. Les adultes vivent 6 mois. Les oeufs sont ovalaires, à coque mince et lisse. Ils renferment une morula ne contenant que 8 à 16 cellules lors de l'émision. La taille est moyenne, 30-40 x 55-75 µm.
 Dans le milieu, les oeufs éclosent  et libèrent une larve 1 après 2 mues donnera  une L3 infestante.Cette évolution nécessite une hygrométrie importante et une température suffisante (> 16° C, optimum 22°C) . Elle peut être rapide: 7 jours.
Comme le sstrongles parasites des ruminants ou des chevaux, la formation des larves se fait dans le milieu extérieur, sur des sols herbeux.
Elle ne peut se faire en Box sur ciment, ou sur terre batture. Si le milieu est favorable, les larves infestantes peuvent survivre plusieurs semaines. Les chiens vont ingérer les larves et celles-ci vont  pénétrer par voie percutanée.
Rapidement les L3 se retrouvent dans le torrent sanguin et migrent via le coeur droit vers les artérioles pulmonaires qu'elles traversent.
Elles remontent l'arbre respiratoire et sont dégluties pour redescendre ensuite dans le tube digestif jusqu'à l'intestin grêle où elles vont devenir adultes. Ce cycle est semblable à celui des ascarides. La durée du cycle est d'environ 6 semaines.
Chez les chiennes, des larves vont poursuivre leur migration par voie sanguine et se retrouver disséminées dans divers tissus. Elles s'y enkystent et demeurent quiescentes plusieurs mois. Chez les chiennes, ces larves peuvent se mobiliser et infester les chiots par l'intermédiaire du lait. L'infestation in utero semble en revanche exceptionnelle.


3) Epidémiologie.


    Epidémiologie descriptive.

L'ankylostomose peut toucher tous les chiens, mais c'est généralement une parasitose de collectivité: observée sur des chiens de chasse. Elle est plus fréquente en milieu rural.

    Epidémiologie analytique.

Les sources de parasites sont représentées par les chiens porteurs, et directement par les sols contaminés par les L3. Si ces L3 sont ingérées par des petits mammifères ( souris, mulots), elles peuvent s'enkyster et rester infestantes. Ces hôtes paraténiques permettent l'infestation des chiens qui les consomment.
Il faut des zones herbeuses et humides. Les larves sont peu résistantes à la déssication (sécheresse) et sont sensibles aux désinfectants usuels.
Les jeunes chiens sont plus sensibles. Les facteurs adjuvants comme une malnutrition ou la fatigue (chiens de meute) augmentent la sensibilité.


4) Etude clinique


    Symptômes

- signes cutanés:

La pénétration cutanée des L3 peut se traduire par la présence de papules sur les membres, la face ventrale. Ces zones inflammées sont prurigineuses et peuvent s'infecter. Une adénite des noeuds lymphatiques superficiels est notée.

- signes respiratoires:

La migration des larves pet entraîner, comme lors d'ascaridose des signes de pneumonie avec toux. D'autres signes sont assez caractéristiques de l'ankylostomose: la perte du flair, observée chez les chiens de chasse, la voie "cassée" ou plus aiguë, qui modifie les aboiements et la possibilité d'épistaxis ( signe de Flahaut).

- troubles digestifs:

Entérite congestivo-hémorragique, d'où possibilité de diarrhée, parfois profuse et hémorragique.

- troubles généraux:

Un parasitisme continu se traduit par une atteinte générale: amaigrissement, fonte musculaire, anémie, évolution vers la cachexie.


    Lésions

Entérite congestivo-hémorragique, présence des vers.

     Diagnostic

Une suspicion clinique est possible par les signes d'épistaxis associés à des troubles digestifs et de la maigreur, sur des chiens vivant en collectivité. Le diagnostic différentiel doit être fait  d'autres parasitoses ou maladies cachectisantes, comme la leishmaniose ( qui peut entraîner de l'epistaxis et une adenomégalie).
L'association à la trichurose est fréquente: "anémie du chien de meute". Un diagnostic de certitude sera apporté par la coproscopie.


5) Méthodes de lutte


   Traitement anthelminthique

De nombreux anthelminthiques, comme les benzimidazoles, sont actifs sur les ankylostomes.

    Prophylaxie

Vermifugation régulière des carnivores, dont le traitement des femelles gestantes avant la mise-bas (15 jours).

    Intervention dans le milieu

Gravillonage des aires de terre batture, retrait rapide des déjections (1à2x / jour), nettoyage régulier des aires bétonnées ( eau bouillante, crésyl,1X/semaines), dératisation.





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                                                                               Strongyloïdose  

La strongyloïdose est une helminthose digestive faisant suite à la pénétration cutanée et à la migration dans l'organisme de nématodes Rhabditida, du genre Strongyloides, à l'origine d'entérites parfois graves. l'espèce parasite du chien, de l'homme, est Strongyloides stecoralis. Il s'agit d'une véritable zoonose, le plus souvent inversée puisque l'homme peut permettre la contamination des chiens.

1) Généralités.


Synonymie: Strongyloïdose, Anguillulose, parasites dénommés anguillules.
Importance: médicale et hygiénique pour S.stercoralis, espèce commune à l'Homme et aux carnivores. Il est cependant possible de distinguer des populations parasitaires adaptées à chaque hôte.
Espèces affectées: Chevaux par S.westeri, Porcs par S.ransoni, Ruminants par S.papillosus Carnivores et Homme par S.stercoralis.
Repartition géographique: cosmopolite, mais avec une prévalence plus élevée dans les pays chauds et humides. La strongyloïdose canine s'observe parfois en France, notamment dans des chenils à hygiène pauvre, ou dans certaines localisations: sols très humides, marécageux,.....

     Morphologie

Les anguillules sont de petits nématodes mesurant environ 5mm de longueur.
Seules les femelles sont parasites. Elles sont alors parthogéniques et éliminent
des oeufs. Ces derniers sont de petite taille, quadrangulaires, clairs, mesurant
environ 30 x 40 µm. Ils contiennent une larve lors de leur ponte. Cette larve 1
peut éclore et se trouver dans les fèces. Elle est rhabditoïde, car présente un
oesophage pourvu d'un appareil masticateur en Y ( appareil rhabditoïde). Elle
mesure 300 µm de long.


2) Biologie


Les anguillules sont des parasites de l'intestin grêle. les femelles ovovipares éliminent des oeufs larvés. Ces derniers libèrent des larves qui se retrouvent au sol.
Elles évoluent si le milieu est suffisamment humide, voire boueux, et chaud. Elles donnent une L2,L3 puis uen L4, un stade 5 et enfin des adultes libres, mâles et femelles. Cette génération peut apparaître en 1 semaine si les conditions climatiques sont favorables. Ces adultes non parasites pondent des oeufs qui éclosent et finiront par donner des L3 infestantes. C'est cette seconde génération de L3 qui est à l'origine des stades parasites, uniquement constitués de femelles.
Les L3 vont pénétrer par ingestion mais surtout par voie percutanée. Elles gagnent la circulation sanguine, puis les poumons via le coeur droit, la trachée et sont dégluties pour aboutir dans l'intestin grêle et y devenir adultes matures.
Lors d'immunodépression, les oeufs pondus par ces femelles peuvent éclore et évoluer dans l'hôte, donnant des L3 puis de nouvelles générations, qui finissent par "sortir" du tube digestif et envahir d'autres organes et le péritoine, c'est anguillulose invasive. Cette dernière est décrite chez l'homme, pas chez le chien. Le cycle évolutif classique se déroule en 4 à 6 semaines. Les L3 peuvent continuer leur migration au niveau des artérioles pulmonaires et se trouver disséminer dans les tissus de l'hôte. Elles s'enkystent et restent quiescentes plusieurs mois. Elles peuvent reprendre leur migration lors de stress, mise bas par exemple, et être transmises aux chiots par l'intermédiaire du lait.


3) Epidémiologie


   Epidémiologie descriptive

Maladie observée toute l'année dasn les pays chauds, l'été dans les pays tempérés. Helminthose pouvant s'observer sur des animaux à l'intérieur des bâtiments ou à l'extérieur, affectant plutôt les jeunes . Dans les chenils mal entretenus, à sols humides, les générations libres de Rhabdotides peuvent se dérouler.

   Epidémiologie analytique

      . Source de parasites :

L3 strongyloides infestantes présentes sur un sol humide ( larves sensibles à la déssication).

      . Mode d'infestation:

- voie transcutanée essentielle,
- voie buccale ( mais destruction des L3 dans l'estomac). Possibilité d'enkystement des L3 dans les muscles ou le tissu mammaire, avec reprise d'activité chez les femelles entraînant une infestation des jeunes mammifères par le colostrum ou le lait.

      . Réceptivité

Plus grande sensibilté des jeunes. Immunodépression ( malnutrition, traitement immunosuppresseur, SIDA chez l'homme: favorie une multiplication des parasites dans l'intestin (auto-infection) et une invasion de l'organisme par des L3: Anguillulose invasive et diséminée.


4) Etude clinique


   symptômes

- phase d'invasion: papules, notamment sur la face ventrale des animaux. Ces invasions cutanées peuvent aussi
être dues à d'autres nématodes du sol ou rhabditides ( Pelodera par exemple). Ces derniers seront détruits et ne continueront pas leur évolution. l'infestation cutanée se traduit par une réaction immunitaire loco-régionale d'où une polyadénomégalie.
- phase de migration: possibilité de toux lors du passage des larves dans le parenchyme pulmonaire.
- phase intestinale: entérite aiguë avec colique, diarrhée, anémie. Les anguilulles sont pathogènes et entraînent des diarrhées profuses, avec souvent un syndrome fébrile ( hyperthermie, tremblements, apathie). La strongyloïdose est facilement confondue avec des entérites bactériennes comme une colibacillose ou une salmonellose.

     lésions

Entérite catarrhale aiguë avec possibilité d'ulcères et d'hémorragies.

     Diagnostic.

Le diagnostic différentiel doit être fait des causes d'entérites chez les jeunes carnivores. La confirmation se fait par dépistage coproscopique et mise en évidence des oeufs.


5) Méthodes de lutte.


       Traitement

Il est plus difficile que pour les autres helminthoses digestives, notamment des ankylostomoses. Le thiabendazole et l'ivermectine semblent être les deux molécules de choix.

       Prophylaxie

Elle repose sur la désinfection et l'hygiène des locaux d'élevage, ainsi que sur le traitement des femelles avant mise bas.






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                                                                    Strongylose respiratoire
     


Les helminthose respiratoires des carnivores sont dues à la présence et au développement dans l'appareil respiratoire des carnivores, trachée, bronches, bronchioles et/ou alvéoles pulmonaires, de nématodes Strongylida, Metastrongyloidea.


1) Généralités

Plusieurs espèces sont observées : Oslerus osleri, Filaroides hirthi, Filaroides milksi, Crenosoma vulpis. Seule la première est couramment diagnostiquée, tandis que les autres sont avant tout des parasites des carnivores sauvages, en particulier des renards. Le chat est infesté par un autre strongle respratoire: Aelurostrongylus abstrusus.

   Espèces affectées

Les strongles respiratoires infestent les Canidés, essentiellement sauvages, parfois le chien. Crenosoma vulpis pourrait aussi infester le chat.

   Repartition géographique

Cosmopolite. En milieu rural et forestier, lorsque les populations de renards sont importantes, le risque d'infestation des chiens, notamment de chasse est accru.
L'oslérose a une répartition  et une épidémiologie différente puisqu'il s'agit d'une parasitose canine qui se rencontre dans les élevages du monde entier. Elle touche avant tout les petites races, probablement car elle passe inaperçue dans les grandes.

   Importance

Médicale avec l'apparition d'une trachéobronchite chronique rebelle aux traitements, dans le cas de l'oslérose ou de la crénosomose, et d'une bronchopneumonie dans le cas des filaroïdoses.
Economique: lors d'infestation des chiots en élevage par Oslerus osleri ( en europe) ou Filaroides hirthi et F.milksi ( notamment aux Etats-Unis), car les L1 émises par les adultes sont directement infestantes.

   Morphologie

Les strongles respiratoires sont en général de petite taille.
Crenosoma vulpis mesure de 3 à 5 mm pour les mâles,
12 à 15 pour les femelles. Les Filaroides comme Oslerus osleri
ont une taille similaire. Les femelles sont vivipares et pondent des
L1 dont la taille varie de 200 à 300 µm de long. Elles sont
rejetées dans les selles et peuvent être mise en évidence par
coproscopie. Elles ont une queue ondulée.


2) Biologie


La localisation dépend des espèces. Crenosoma vulpis se localise dans la lumière de la trachée et des bronches principales. Filaroides milksi est un parasite du parenchyme pulmonaire. Il se trouve dans les bronchioles ou les alvéoles. Oslerus osleri est un parasite de la trachée ou de l'arbre trachéo-bronchique, il se localise dans la muqueuse, au sein de nodules fibreux. Les strongles respiratoires ont pour la plupart un cycle évolutif dixène faisant intervenir un hôte intermédiaire, généralement un mollusque. Crenosoma vulpis se transmet par l'intermédiaire des gastéropodes terrestres, en général des limaces, dont les renards se nourissent régulièrement.
Les Filaroides et Oslerus osleri ont un cycle particulier puisque les L1 sont directement infestantes. Après ingestion, les L1 traversent la paroi digestive, puis migrent par voie sanguine et/ou lymphatique, via le coeur droit, jusque dans les poumons. La période prépatente est de l'ordre de 3 à 4 mois. Le pouvoir pathogène est faible et les carnivores porteurs sains sont nombreux. Dans le cas de l'oslérose, les jeunes expriment plus facilement l'infestation, tandis que les chiens adultes, les reproducteurs dans les élevages, sont de sources de parasites.


3) Epidémiologie

Les strongyloses respiratoires peuvent être sporadiques, notamment celles transmises par ingestion d'hôtes intermédiaires, telle la crénosomose. Elles peuvent être enzootiques, ou prendre une allure épizootique, notamment l'oslérose, fréquente en collectivité ( élevage).

   Sources de parasites

- Réservoir: canidés sauvages (renards) pour Filaroides hirthi, Filaroides milksi ( + Mustelidés) et Crenosoma vulpis. Chiens pour Oslerus osleri, en particulier les chiennes  vis-à-vis des chiots.
- Source directe : hôte intermédiaire pour C vulpis. L1 pour O.osleri, F.hirhti et F. milksi.

   Mode d'infestation

Ingestion des formes infestantes, il n'y a pas d'infestation des chiots par le lait des chiennes, ni d'infestation in utero.


4) Etude clinique


L'oslerose est la principale strongylose respiratoireobservée chez le chien. Elle se caractérise par une tracheobronchite chronique due à la présence des vers au sein de nodules dans la muqueuse trachéale. Les chiens le plus souvent des chiots, présentent une toux importante. Ils peuvent présenter des crises d'asphyxie ( collapsus trachéal). Aucune hyperthermie n'est notée. Le pouvoir pathogène est plus marqué chez les chiens de petite race car les nodules réduisent le diamètre de la trachée ainsi que sa mobilité, provoquant plus facilement des quintes de toux. Les anti-inflammatoires peuvent induire une rémision transitoire des symptômes puissent qu'ils réduisent la trachéite. Un diagnostic différentiel doit être fait du collapsus trachéal dans les petites races ( bichons, westies...) La filaroidose est exceptionnellement symptomatique. Les vers localisés dans les bronchioles et les alvéoles peuvent entraîner une dyspnée. La crénosomose peut se traduire par de la dyspnée et une trachéobronchite ( adulte libres, dans les bronches, parfois la trachée).

   Lésions

Nodules trachéobronchiques de 3 à 8 mm de diamètre, brunâtre, laissant deviner les parasites par transparence, lors d'oslérose. Les nodules peuvent évoluer vers la fibrose. Leur grand nombre peut provoquer une obstruction partielle de la trachée. Très discrètes pour la crénosomose.
Pneumonie vermineuse avec foyers inflammatoire granulomateux centrés sur des alvéoles parasitées lors de filaroïdose.

    Diagnostic

Une suspicion clinique d'oslérose est portée lors d'observation d'une trachéite chronique chez un jeune chien de petite race. La confirmation est aisée par endoscopie trachéale. Une biopsie des nodules permet de récupérer des vers. La coproscopie peut mettre en évidence des L1. La ponte est irrégulière et des examens répétés sont nécessaires.

5) Traitement


   Traitement

Etant donnée la localisation, alvéolaire ou intranodulaire, de certains parasites, la biodisponibilité des anthelminthiques est mauvaise, et le traitement difficile. Les lésions, notamment les nodules lors d'oslérose, sont parfois irréversibles, et expliquent la persistance des signes cliniques malgré un traitement efficace.
Certains anthelminthiques semblent donner de bons résultats, l'oxfendazole et le fenbendazole utilisés durant plusierus jours à des posologies élevées ( ex: oxfendazole 50 mg/kg/j. pendnat 8 jours.)


   Prophylaxie

Uniquement en élevage par le traitement des adultes, ainsi que le nettoyage et la désinfection régulière des box pour éliminer les L1.








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                                                         Téniasis dû au genre Taenia




1) Généralités

Les chiens peuvent être infestés par de nombreuses espèces de cestodes ou "ténias". A côté du Dypilidium, appartenant à la famille des Dilepedidae, ils peuvent héberger plusieurs cestodes du genre Taenia, appartenant à la famille des Taeniidae. Ces derniers sont pluas fréquents que les Mesocestoididae, Diphyllobothriidae ou Taeniidae du Echinococcus.
Les Taenia sont agents d'une cestodose imaginale intestinale généralement bien supportée. Les chiens s'infectent en consommant des viscères de mammifères parasités et contenant des larves de 2 types: cysticerques ou cénures.
- Taenia à larve de type cysticaerque en localisation hépatopéritonéale:
             Taenia pisiformis / Cysticercus pisiformis ( H1 = lapin)
             Taenia hydatigena / Cysticercus tenuicollis ( H1 = ovins, bovins, caprins, porcins)
- Taenia à larve de type cysticerque en localisation musculaire:
             Taenia ovis / Cysticercus ovis ( H1 = ovins, caprins, cervidés)
- Taenia à larve de type cénure:
             Taenia multiceps / Coenurus cerebralis (H1 = ovins)
             Taenia serialis / Coenurus serialis ( H1 = lapins).

      Repartition

Repartition cosmopolite du téniasis et des mesocestodoses correspondantes. Nécessité de présence des hôtes intermédiaires, la plupart du temps des ruminants ou des lagomorphes, ce qui explique la localisation en zone rurale et l'infestation des chiens de chasse, de ferme ou de bergers. La cysticercose musculaire ovine est fréquente dans l'hémisphère Sud ( Australie, Nouvelle-Zélande, Amérique du Sud), elle est rare en Europe.
Elle est observée de façon sporadique dans certains  troupeaux. Elle est identifiée dans les abattoirs sur des carcasses importées, ou sur des animaux importés vivants et abattus en France. 12,5 % des carcasses ovines importées d'Australie aux USA sont parasitées.

 
   Morphologie

Les taenia sont des vers plats segmentés mesurant de 60 cm à 2 m, pour ceux observé chez le chien. Les segments ovigères sont rectangulaires, blanchâtres, mesurant 10-15 x 6-8 mm. Ils renferment un utérus étiré longitudinalement, ramifié latéralement et contenant des milliers d'oeufs. Ces derniers sont spécifiques de la famille, qualifiés d'incomplets car formés d'une paroi épaisse à stries concentriques, protégeant l'embryon hexacanthe (6 crochets). Ils sont subsphériques et mesurent 30-45 µm environ. Les autres cestodes ont des oeufs constitués de 2 parois séparées par une couche vitelline. Les segments sont émis avec les matières fécales ou en dehors.


2) Biologie


Après ingestion des cysticerques ou des cénures, les ténias sont formés en 6 semaines environ. Leur pouvoir pathogène est limité et le parasitisme est généralement bien supporté par le chien.

- Cysticercose hépatopéritonéale à C. Pisiformis:

Développement en 1 mois, chez les lapins de larves appendues au péritoine ou localisées en superficie hépatique. Les cysticerques sont nombreux et de petite taille ( 5 mm de diamètre), donnant un aspect de "grappe de raisins". L'adulte présent chez le chien mesure 1 m.

- Cysticercose hépatopéritonéale à C. tenuicollis:

Développement en superficie hépatique ou sur le péritoine des ruminants ou porcins, de cysticerques de l'espèce C.Tenuicollis, dont l'adulte T.hydatigena est l'agent d'un téniasis chez le chien. Développement en 5 semaines, précédé d'une phase de migration sous la capsule de Glisson. Cysticerque de plusieurs cm de diamètre, d'où la dénomination de boule d'eau.

- Cénurose ovine:

Développement de Coenurus cerebralis dans le tissu nerveux des ruminants, à l'origine de troubles psychiques et moteurs. Maladie endémique dans les régions d'élevage ovin, touchant des animaux de moins de 2 ans. Les ovins sont infestés, mais le parasite peut également se retrouver chez les caprins ou les bovins, très exceptionnellement chez les Equidés, voire l'Homme.

- Cénurose des Léporidés:

Développement en 3 mois, de la larve de T.serialis qui de localise dans le tissu sous-cutané, à l'origine de "pseudo-tumeur". Elle s'observe chez les Léporidés sauvages (lièvres, lapins de garenne), ou les lapins domestiques en élevage fermier ( avec parcours herbeux, ou ramassage d'herbes éventuellement souilles).

- Cysticercose musculaire ovine à C.ovis:

Les cysticerques musculaires mesurent 2,5- 4 x 4-9 mm, et ressemblent à ceux de C.cellulosae (agent de la ladrerie porcine dont l'adulte est l'un des deux vers solitaires de l'Homme, Taenia solium). Ils se forment en 83 jours, mais sont infestants dès le 46ième jour.
Ils dégénèrent rapidement en 3 mois environ pour ceux à localisation cardiaque. Les hôtes définitifs de T.ovis sont le chien, ou d'autres Canidés. Le ténia adulte mesure 45 à 110 cm. La période prépatente chez le chien est de 7 à 9 semaines.


3) Epidémiologie


Cysticercose hépatopéritionéale du lapin ou de la cénurose sous-cutanée du lapin:

maladie à cycle sauvage ou domestique, dans ce cas inféodée à l'élevage traditionnel du lapin en clapier, avec récolte d'herbes souillées en guise de nourriture.

Cysticercose hépatopéritonéale des ruminants et de la cénurose ovine:

parasitose à cycle épidémiologique rural, nécessite pour la continuité du cycle que les chiens aient accès aux viscères de moutons abattus ou morts de cause variées.


4) Etude clinique

Chez le chien, le téniasis est généralement très bien supporté. les chiens
 peuvent présenter quelques troubles digestifs d'intensité moyenne: coliques,
 diarrhée. Leur appétit est variable, en général augmenté. Un prurit anal
 avec signe du traîneau est possible.
Le diagnostic repose sur l'observation des anneaux sur les selles. La recherche des
oeufs par coproscopie microscopique est négative si aucun segment ne s'est déchiré
dans le tractus digestif.


5) Méthodes de lutte


Elle repose sur la vermifugation régulière des chiens de troupeau et de ferme ( avec un rythme optimal correspondant à la période prépatente: 6 semaines). En pratique de l'élevage du mouton en milieu montagnard, les chiens seront vermifugés avant les départs en alpage et au retour. Les chiens en milieu rural devraient être vermifugés 4 fois par an avec un anthelminthique cestoticide. Les carcasses de mouton doivent être enfouies ou jetées dans des ravins inaccessibles aux chiens.
Pour la cysticercose ou la cénurose du lapin il faut obtenir une cassure du cycle. L'alimentation industrielle des lapins le permet.




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